Enantioselective kink binding

Nam-lab helicoid 시스템의 핵심 키랄성 생성 메커니즘: 키랄 분자가 고지수 facet 위 한쪽 손방향의 kink 자리에 우선적으로 결합하여 성장을 편향시키고 거울 대칭을 깬다.

메커니즘 (Lee et al., Nature (2018)로부터)

1. 디렉터가 없으면, 성장은 비키랄 stellated-octahedron-Au를 준다 — {321} facet이 R ((321)ᴿ)과 S ((3̄21)ˢ) kink의 대칭적 분포를 가진다.
2. 키랄 디렉터 (L-cysteine)가 그 thiol (Au–S) + amine 그룹을 통해 R-영역 kink에 우선적으로 결합한다.
3. 결합은 R 영역에서 수직 성장을 늦춘다 → R–S 경계가 −φ만큼 S 영역 쪽으로 이동한다 (D-Cys: +φ, 반대 손방향) — 이 성장-속도론적 결과는 asymmetric-RS-boundary-growth에 상세히 다룬다.
4. 비키랄 4̄/m 3̄ 2/m 대칭이 키랄 432로 깨진다 → helicoid.

단일-kink 대 다중-kink

• 단일 아미노산 (L-cysteine)은 단일 kink와 상호작용 → 내부 경계 (AC) 변형 → 432-helicoid-I.
• 더 큰 펩타이드 (L-glutathione)는 여러 kink와 동시에 맞물린다고 추론된다 → 외부 경계 (AB) 변형 → 432-helicoid-II.

피복도 의존성

**극히 낮은 표면 피복도 (~0.01 monolayer)**를 요구한다. 높은 피복도에서는 약한 amine/carboxyl 모티프가 kink 선택성을 잃고 키랄성이 억제된다 (see Lee et al., Nature (2018)).

증거

말단-차단(terminal-blocking) 실험 (see Lee et al., Nature (2018), Extended Data Fig. 5a,e):

• N-acetyl-L-Cys (amine 차단) → 키랄성 소멸.
• L-Cys ethyl ester (carboxyl 차단) → g-factor ~10× 감소.
• L-GSH는 γ-Glu 링커를 필요로 하고 (α-Glu는 키랄성을 저하시킴) 그 Gly –COOH 도 필요하다 (C-차단 → 비키랄).

→ thiol + amine + carboxyl 모두가 {321} kink에서 참여한다. 요구 피복도는 L-cysteine에 대해 극히 낮고 (~0.01 ML, ~2.5 nm 간격), 다중-kink L-glutathione에 대해서는 더 높다 (~0.22 ML, ~1.3 nm 간격).